Investigadores de la Universidad de Florida Central descubrieron que los déficits musculares del Alzheimer ocurren de forma independiente a los síntomas cognitivos. Los estudios, publicados el 24 de mayo de 2026, utilizaron una tecnología de chips para demostrar que la pérdida de fuerza nace en los nervios periféricos, incluso años antes de que la memoria comience a fallar. Durante años, los neurólogos observaron con intriga cómo la marcha de los pacientes se ralentizaba y su fuerza de agarre disminuía antes de los primeros olvidos.

Una investigación longitudinal de doce años de la UK Biobank ya había documentado este fenómeno, mientras que la Universidad Médica de Tokio registró una caída en la velocidad de conducción nerviosa en etapas tempranas. Sin embargo, la ciencia siempre dio por sentado que estos fallos eran una extensión del daño cerebral. La prueba del chip humano y el aislamiento del sistema nervioso central El equipo liderado por James Hickman y Xiufang Guo decidió separar los componentes biológicos para encontrar el origen real del problema.

Utilizaron un dispositivo que reprodujo un circuito motor humano, conectando una neurona motora con una célula muscular, pero eliminando por completo la intervención del encéfalo o la médula espinal. Al introducir mutaciones genéticas vinculadas al Alzheimer familiar, como la PSEN1 A246E, el sistema registró fallos severos en la conexión nerviosa. Los resultados confirmaron que las deficiencias aparecieron de manera autónoma en el sistema nervioso periférico.

El estudio demostró que los motoneurones dañados por la patología no necesitaban señales del cerebro para dejar de funcionar correctamente. Esta fue la primera demostración de este tipo realizada sobre un modelo humano, marcando un giro en la comprensión física de la enfermedad. Los fármacos actuales no funcionan para los síntomas físicos del Alzheimer La investigación también puso a prueba los fármacos habituales para el tratamiento del Alzheimer, como la memantina y la galantamina.

Los científicos comprobaron que ninguno de estos medicamentos produjo una mejora en los parámetros neuromusculares. "Los medicamentos que apuntan al cerebro no van a resolver los problemas que se originan en los nervios periféricos", afirmó James Hickman tras observar que los tratamientos para placas amiloides cerebrales resultaron inútiles ante los síntomas físicos. Este hallazgo planteó la necesidad de diseñar terapias específicas para la patología neuromuscular. Los investigadores ya comenzaron a integrar células musculares con Alzheimer en su modelo para probar compuestos capaces de corregir estos signos antes de que el deterioro cognitivo sea irreversible.